توضیحاتی پیرامون بیماری CRD در طیور

بیماریهای ایجاد شده بوسیله ویروسها ، باکتریها ، انگلها و ترکیبات توکسیک در طیور امری عادی و شایع می باشد . به رغم آنکه بیماریهای کلینیکی به میزان بیرون از در اختیار گرفتن ممکن می باشد که رخداد نیفتد ، سیستم ایمنی بدن پرندگان در اثر بیماری ضعیف شده و آلرژی آن به سایر بیماریها و حتی واکسنها سبب باخت واکسیناسیون و نتیجه ندادن آن در برابر بیماریهایی مانند نیوکاسل میشود . 

ماشین جوجه کشی
با وجود پیشرفت دوچندان در خط مش تشخیص ها ، واکسیناسیون و درمان ، CRD یکی از مهمترین بیماریها در نواحی تولیدی طیور در جهان است . 
این بیماری فراوان متغیر هست و پیشگیری از آن زیر موقعیت معمولی مشکل هست . 
مایکو پلاسما گالینا سپتیکوم و مایکوپلاسما سینوویا دو دسته اساسی و پر اهمیت در در گیر کردن طیور میباشند . استدلال ساخت CRD هم این دو بیماری هستند . این بیماریها مسئول تولید خسارات گسترده می باشد که به آن اشاره خواهد شد . این گستردگی زیان وقتی اکثر می شود که این بیماریها در نواحی ساخت بشود که بعنوان مثال یک جور بیماری تنفسی ویروسی نیز وجود داشته باشد . 
به رغم کلیه تلاشها و زحمات بسیار مضاعف برای در اختیار گرفتن و ریشه کنی مایکوپلاسموسیس این بیماری موضوع ساز به وارد آوردن خسارتهای اقتصادی سنگین وزن خود در گله های طیور ادامه می دهد . 
CRD 
در وضعیتی که طیور به نوعی بیماری مبتلا میباشند می تواند مشکل اکثر ایی باشد چون : سبب پیدایش استرس واکسیناسیون در گله می شود . 
سبب پیدایش استرسهای ثانویه در گله می گردد . 
منجر ورود باکتریهای مهاجم ثانویه میشود . 
و . . . 
علاوه بر آن ضرروزیان و زیانهای سالیانه هم به علت ناچیز شدن تولید ها گوشت و تخم مرغ و پائین بودن قابلیت و امکان هچ تخم مرغها به گله وارد میگردد . 
در صورت نجات یافتن پرندگان و عدم مرگ آنها هزینه های درمانی ، این بیماری را به یکی از گرانترین و هزینه بر ترین بیماری پیش روی صنعت طیور تبدیل می کند . 
Commercial Broilers در میان هفته های سوم تا هفتم معاش خود به این عفونت بسیار حیاتی میباشند و با جدا بیماری در هفته پنجم تلفاتی را در بین دوازده تا بیست و یک درصد خواهند داشت . 
Commercial 
Layers نیز از هفته پنجم به آن گاه زندگی خویش به این بیماری اصلی می باشند و با قطع بیماری بین هفته های شانزدهم و هجدهم و یا میان هفته های بیست و یکم تا بیست و سوم ، تلفاتی در حدود پنج تا شش درصد خواهند داشت ضایعات 
پاتولوژیکی و اقتصادی مایکوپلاسما : الف 
) ضایعات بی واسطه : باعث مرگ پانزده تا بیست درصد جنینها می شود . 
سبب تلفات ده تا پانزده درصدی در جوجه ها می شود . 
منجر از دست رفتن قریه تا بیست درصدی وزن بدن پرنده می گردد . 
باعث ناچیز شدن روستا تا بیست درصدی تغذیه طیور میگردد . 
باعث بالا رفتن افتادگی تخمها تا روستا درصد می شود . 
ب 
) ضایعات غیر مستقیم : ارتقاء آلرژی به E .Coli و سایر بیماریهای باکتریایی . 
توقف ایمنی تن . 
شکست واکسیناسیون ، بخصوص بر برعلیه بیماریهای نیوکاسل و IB . 
شیوه 
انتقال : مهم ترین رویکرد انتقال مایکو پلاسما ، بصورت عمودی از مرغ به تخم مرغ و بعد به گله برویلر میباشد . تعداد و تکرار آلودگی مایکوپلاسما در تخم مرغها بستگی به درجه آلودگی مرغ دارد . این قضیه نشان دهنده آن میباشد که مایکو پلاسما همگی تخم مرغهایی را که از طیور کثیف تولید می گردد را مشغول عفونت نمی کند . این قضیه به این علت هست که هر زرده ایی در تخم مرغها کلیه میکرو ارگانیسمها را اخذ نمی نماید . ولی در کل ، مقدار آلودگی تخم مرغها به اندازه آلودگی پرنده ها بستگی داراست و در واقع این میزان می باشد که بخت در گیر شدن تخم مرغ را تعیین می نماید . 
انتقال پرنده به پرنده دومین رویه اصلی پخش مایکوپلاسما می باشد . مایکوپلاسما سبب ساز پیدایش ضایعاتی در نصیب فوقانی دستگاه تنفس ، بینیها ، سینوسها و نای می شود . بطور کلی در این بیماری از هر منطقه ایی که مایکوپلاسما پیدایش میکند ضایعه ایی نیز پیدایش کرده و از آن نواحی باعث آلودگی سایر پرندگان می گردد . 
مایکو پلاسما بضاعت و توان زنده ماندن و انتقال در قطره های آب را دارد . بیشترین احتمال انتقال بیماری بصورت منطقی از طرز تنفس جوجه ها میباشد . هرگونه سرفه یا این که عطسه که ناشی از ضایعات مایکوپلاسما در نواحی فوقانی سیستم تنفسی باشد ، می تواند باعث پخش بیماری شود . پخش بیماری همینطور بر اثر آلودگی خوراک و یا امکانات هم قادر است رخداد بیفتد . 
طرز 
کارایی بیماری : در ابتدا مایکوپلاسما به سلولهای حفظ کننده غشای مجرای هوایی نفوذ می نماید . مایکوپلاسما با کشتن این سلولها استارت به ایجاد یک عکس العمل التهابی در سراسر منطقه و در بعضی از موردها نیز بدرون جریان خون نفوذ می نماید . ضایعاتی که مایکوپلاسما ساخت می کند ، راه محل ورود برای بقیه میکروارگانیسمها میشود . در خلال شیوع بیماری ، مایکوپلاسما از منافذ هوایی وارد قسمت مستعد عفونت یعنی کیسه های هوایی می شود . غشاهای کیسه های هوایی تا وقتی که دو لایه نازک فاقد پوشش دفاعی می باشند عملا هیچگونه دفاعی نمی توانند بکنند . او لین ضایعه در کیسه های هوایی بصورت خفیف بروز می نماید . در مراحل اول اندکی تورم که آن هم نامشخص است ایجاد می شود . ضایعات استارت به انتشار و زیاد شدن میکنند ، بصورتی که در بین روزهای سوم تا هفتم به یکدیگر پیوسته و به یک عده کدر و تیره تبدیل می شوند . 
با اعتنا به شرایط گله اندکی پس از ظهور ضایعات مایکوپلاسما باکتریها شروع به وارد شدن می نمایند . در پایان روزهای هفتم تا دهم ، ضایعات زیاد مضاعف شده و بصورت جمع های اسفنجی زرد رنگ درمی آیند . 
شیوع باکتریها پس از ضایعات مایکوپلاسما باعث پیدایش بیماری می شوند . E .Coli 
عادی ترین باکتری تهاجمی ثانویه است ، ولی بقیه باکتریها مانند : •Pseudomonas . 
•Klebsellia . 
•Proteus . 
•StreptoCocci . 
•Staphylococci . 
نیز می توانند سبب بروز بیماری شوند . 
بیماریهای 
باکتریایی متعلق : E .Coli 
:70% Pseudomonos 
:20% Proteus 
:5% Klebseilla 
:3% Streptococci 
:1% Staphylococci 
:% آرم 
ها : •تحت شرایط ارگانیک دوره اول بیماری شش الی دوازده روز میباشد . ارائه یک برنامه هنگامی معین برای این بیماری مضاعف مشگل می باشد . گله های متفاوت جوجه بنظر می رسد که یک عفونت ذاتی خفیف را در هنگام مقدمه ایجاد تخم پیدایش می دهند ( ممکن است از طریق تخم مرغ به آنان منتقل شده باشد ) . این رواج آشکارای یک دوره بیماری بخصوص در پایان بهار ، یعنی در زمانی که تخم مرغها بوسیله روشهایی از استفاده از آنتی بیوتیک بر مقابل بیماریهایی مانندMG ضد عفونی می شوند عمومیت دارااست . 
•بروز ضایعات کلینیکی به آرامی چهره می گیرد و گسترش می یابد . 
•در ماه های فصل زمستان بیماری یک عصر طولانی خواهد داشت . 
•دیده شدن سرفه و عطسه در طیوران . 
•ادم در سر مشهود خواهد بود که یار ترشحات چرکین از بینی و دیده هست . 
•عقب افتادگی از برنامه معمول رشد . 
•کم شدن تبدیل غذا . 
•تلفات جزئی و در برخی موارد بسیار و گسترده . 
•کاهش اندازه گوشت طیور . 
•کم شدن تولید تخم مرغ . 
•افزایش از در میان رفتن جواب تن طیوران نسبت به واکسیناسیون بر علیه بیماریهای ND و IB . 
•افزایش آلرژی طیوران به استرسها و بخصوص به ترس . 
•مرغها ذرات آنتی بادی را که در اثر بیماری بوجود آمده میباشد بصورت دایم نزد خویش نگه نمی دارا هستند بنابر این هیچگونه مزیتی برای بدست داخل شدن ایمنی وجود نخواهد داشت . 
•پرندگانی که از این بیماری جان سلامت بدر میبرند تا آخر عمر محصولات کمتری نسبت به مرغهای عادی خواهند داشت . 
•پرندگانی که توسطMS آلوده و کثیف می شوند پس از گذراندن زمان بیماری ایمنی لازمه را بدست آورده و به پیک ایجاد میرسند . 
•درمان بوسیله دارو بر مقابل MG تولید را افزایش خواهد داد ، ولی این درمان می بایست تا هنگامی که به تولید عادی برسیم پیگیری گردیده و ادامه یابد . 
تشخیص 
این بیماری : •نشانه ها و ضایعات مشخص و معلوم این بیماری . 
•آزمایشهای سرولوژیک نظیر SPA,ELISA,HI . 
•جداسازی عامل بیماری و شناسایی با روشهای معمول و یا چه بسا خاص . 
•با به کارگیری از دانش هیستوپاتولوژی .