سندرم سوء جذب در جوجه های گوشتی

 سندرم سوء جذب یک بیماری عفونی می باشد که دستگاه گوارش جوجه های گوشتی برنا و سرعت بالا الرشد و همچنین گله های مادر را پایین تأثیر قرار می دهد . پرندگان تخم گذار نسبت به این بیماری اصلی ترند، ولی این بیماری در این گونه ار طیوران صورت نمی دهد و آنان صرفا نوعی ناقل و میزبان واسط این بیماری محسوب می شوند . 

ماشین جوجه کشی
نشانه 
های کلینیکی سندرم MAS : گله های مشغول با بیماری، معمولاً علامت های تیپیک این سندرم را نشان می دهند به طوری که معمولاً در روز دهم یا این که حتی در سنین کمتر، تأخیر شدید پرورش پرنده ها مشاهده می شود و بسته به واکنش طیوران به بیماری، وزن و میزان رشد آن ها متفاوت بوده و گله فراوان غیر یکنواخت خواهد بود . در صورتی که در باطن گله حذف پرنده ها ضعیف انجام نگیرد، جوجه های با وزن فراوان تحت و کوچک (سندرم توقف رویش = کوتولگی ) در کنار پرندگان نرمال، حتی تا هفته های پنجم و ششم زمان پرورشی، در درون گله باقی می نظیر . پرندگان مزبور ممکن می باشد ۱۵۰-۱۲۰ گرم وزن داشته باشند و در راستی میزان پرورش آنان پس از تفریخ از تخم فراوان اندک بوده می باشد . در این طیوران رشد پرها به تأخیر افتاده و مالامال های رخته گردیده منطقه سر، جایگزین نمی شوند و در سود رنگ قسمت سر زردرنگ باقی می ماند . در این پرندگان رشد پرهای پروازی نامنظم بوده، به طوری که برخی پرها رشد کم و برخی رویش فراوان دارند، در سود ظاهر پرنده بصورت هلیکوپتر یا چتر خواهد بود . با وجود این که رویش پرنده متوقف می شود ولی رویش حیطه انتهایی نوک همچنان ادامه داشته و ظواهر پرنده به فیس with-like در می آید .مدفوع طیوران به شکل مایع مخاطی و حاوی ذرات هضم نشده طعام بویژه ذرت می باشد . وقتی طعام دربردارنده ذرت زرد رنگ یا این که پیگمان های زردرنگ رنگ باشد، مدفوع به صورت مخاط نارنجی رنگ رنگی که با مایع بی رنگ ادغام شده، ظواهر می شود . وجود رسوبات کوچک و گران قدر در مدفوع به رنگ رنگ زرد و به صورت جزیره های کوچک بر روی بستر، در تشخیص این بیماری یاری می کند .در اثر عدم جذب این پیگمان های غیر مغذی (کارتنوئید ها) مدام ساق پا و لاشه پرندگان، رنگ پریده می باشد (سندرم Pale-bird) . برخی از طیوران به علت عدم مصرف ویتامین E ، مبتلا بیماری آنسفالومالاسیا می شوند . در سندرم MAS در اثر ترد و آسیب پذیر شدن استخوان ها در طول عصر پرورش طیوران در گیر ضعف پا و خلل ها حرکتی می شوند و در حین کار آوری لاشه ها در کشتار گاه، شکاف هایی در منطقه انتهای استخوان ران مشاهده می شود . به علت خونریزی شدید، معمولاً جنازه های پرندگان حذف می شوند . ناهنجاری های استخوانی مشتمل بر ریکتز (بافت استخوانی به مقدار کافی جان دار می باشد اما، کار کلسیفاید یا این که آهکی شدن بصورت کافی صورت نمی پذیرد) و استئوپروزیس (عمل کلسیفاید انجام می شود اما اندازه بافت استخوانی ناچیز می باشد)می باشد . پس از حدود ۳ هفته پرنده ها همانند یک گله سالم، شروع به پرورش می نمایند . اما این افزایش رشد، نبود های قبلی را نمی تواند جبران نماید و انتهای عصر پرورشی وزن زیر پرندگان، غیر یکنواختی گله، ضریب تبدیل غذایی بالا و متعاقب آن کاهش نتیجه اقتصادی صورت می دهد . 
آرم 
های کالبد شکافی : رنگ پریدگی و تورم شدید روده ها در اثر تجمع مخاط آبکی و غذای هضم نشده، دیده می شود و جنازه پرندگان زردرنگ رنگ می باشد و نصیب اعظم بافت حوزه انتهایی استخوان درشت نی غیر کلسیفاید می باشد .معمولاً مقدار غده تیموس خیلی کوچک گردیده و تخلیه شدید لمفوسیت ها در آن مشاهده می شود . سرم و پلاسمای این پرنده ها کمرنگ خیس از حالت ارگانیک می باشد . تورم پیش معده در برخی مورد ها مشاهده می شود .مشکل در کارایی روده ها که در سن ۷ تا ۱۰ روزگی صورت می دهد در اثر تحلیل غدد لیبرکون ( این غدد آنزیم های مسئله نیاز جهت هضم غذا را ساخت می کنند ) می باشد . در چک های میکروسکوپی بافت روده، هیچ تغییری مشاهده نمی شود و روده ها تندرست به حیث می رسد . در اثر خلل کار هضم در روده در راستی سوء هضم ایجاد می شود . در برخی موارد در اثر بیماری MAS آتروفی پانکراس فیس می دهد به طوری که سلول های پانکراس به بافت همبند تبدیل می شوند (فیبروز) همینطور مجرای پانکراس مسدود می شود . در اثر انسداد، آتروفی و فیبروزه شدن پانکراس، ساخت آنزیم های اضطراری جهت هضم مواد غذایی به وسیله پانکراس و ترشح آنها به مجرای روده متوقف می شود . 
سوء 
جذب : نقص در تلاش روده سبب ساز به عدم جذب چربی ها و ویتامین محلول در چربی A ، D و E و کارتنوئید های می گردد و پس از ۲ تا ۳ هفته غلظت این مواد در خون و کبد زیاد اندک می شود . فعالیت آنزیم آلکالین فسفات (ALP) در خون ارتقاء می یابد . همچنین مصرف انرژی غذا در پرنده ها درگیر با MAS در مقایسه با پرنده ها سالم به طور قابل مراعات ای ذیل می باشد . اما هیچ اختلالی در جذب مواد معدنی صورت نمی دهد . 
عامل ها 
بیماری و سرعت شیوع بیماری : استدلال (یا عوامل) بیماری معمولاً از طریق مدفوع حیوان کثیف به محیط دفع می شود و بقیه پرنده ها با تناول کردن این مدفوع به این بیماری مبتلا می شوند، لذا بیماری سریعاً در داخل گله به طور افقی تکثیر می یابد . تحقیقات نشان می دهد که در سن ۱ تا ۲ روزگی با ادله بیماری کثیف گردیده اند به طور کامل به MAS مبتلا می شوند، این فرمان نشان می دهد که انتقال عمودی بیماری از گله مادر به جوجه های گوشتی نیز امکانپذیر میباشد . ولی یک دلیل علمی برای اثبات این دستور وجود ندارد و وقوع آن بخش اعظم تصادفی بوده می باشد . ارزیابی های تجربی نشان می دهد که جوجه های گوشتی ایجاد شده از گله های مامان جوان (کمتر از ۳۰ هفتگی) در مقایسه با گله های مسن (بالاتر از ۳۰ هفتگی) نسبت به MAS اساسی ترند .استدلال بیماری از شیوه مدفوع در محیط پخش شده و از طریق هوا انتشار می یابد . تا به اکنون در کل جهان هیچ ویروس یا این که باکتری که مسبب این بیماری باشد، شناسایی نشده میباشد و در راستی ادله بیماری ناشناخته است، اما در اکثر زمان ها تحقیقات رئوویروس و آدنوویروس ها به تیتر عوامل محرک این بیماری شناخته شده اند . به طوری که حتی واکسیناسیون گله های مادر با واکسن های کشته رئوویروس، جهت کنترل بیماری سفارش شده می باشد . 
کنترل 
بیماری انجام واکسیناسیون بر علیه این بیماری ممکن نمیباشد البته با پاک سازی و ضدعفونی کامل تالار های پرورشی می بضاعت شدت بیماری را در گله کاهش بخشید . محدودیت غذایی و استعمال از جیره غذایی با انرژی زیر در هفته اولیه زمان پرورشی که احتمال وقوع بیماری مضاعف بالاست، در پیشگیری از MAS سفارش می شود . چربی هایی که کیفیت پایینی دارند موجب ارتقا احتمال ابتلا به MAS می شوند، لذا می بایست از چربی هایی با کیفیت خوب در جیره غذایی استفاده نمود . همینطور به خواسته پیشگیری از MAS باید انرژی جیره را به جای چربی از کربوهیدرات ها (غلات) تأمین نمود . سفارش می شود در فارم هایی که این بیماری شایع باشد، جوجه های گوشتی ایجاد شده از گله های مادر با سن کمتر از ۳۰ هفتگی ، رویش داده نشود .